Pathophysiologie des Polytrauma

    Polytrauma bedeutet eine gleichzeitige Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme mit nachfolgenden systemischen Funktionsstörungen.
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    Definition: Das Polytrauma wird definiert als gleichzeitiges Vorliegen mehrer Solitärverletzungen, welche die hämodynamischen und immunologischen Kompensationsmöglichkeiten des Organismus überfordern können und somit eine Lebensbedrohung darstellen, wobei die Einzelverletzungen an sich überlebbar und chirurgisch beherrschbar sein können.

    Innerhalb der ersten Phase, d.h. den ersten 24 Stunden versterben Polytraumatisierte vor allem an schwersten Verletzungen, wie schwerste Schädelhirntraumen oder Verbluten durch eine Läsion grosser Blutgefässe oder wegen Organzerreissungen.
    Wenn ein Patient diese erste Phase überlebt, entwickelt sich ein Entzündungssyndrom des gesamten Organismus durch Reaktionen wegen ausgedehnten Gewebsschädigungen, Blutverlust sowie schmerzbedingten Stressreaktionen. Dieses Entzündungssyndrom führt zu einer körpereigenen Reparatur des Schadens und kann bei mittlerer Verletzungsschwere zu einem spontanen Ueberleben des Patienten ohne gravierend dauernde Beeinträchtigung der wichtigen Organfunktionen führen. Ueber ein bestimmtes Ausmass der Verletzungen hinaus gefährdet der Entzündungsprozess jedoch den Patienten durch das Versagen lebenswichtiger Organe. Jede Organverletzung, ob physikalisch, chemisch oder thermisch, induziert eine lokale Entzündungsreaktion, welche die Aufgabe hat, den Gewebsschaden lokal zu begrenzen. Falls der immunologische Abwehrprozess durch Verbrauchen und Ueberforderung der körpereigenen Schutzmechanismen ausser Kontrolle gerät, führen die Abwehrkaskaden jedoch zu einer Schädigung der Gefässendothelien und Parenchymzellen, es kommt zum sogenannten Ganzkörperentzündungssyndrom (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS).
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  • Ganzkörperentzündungssyndrom (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)

    • Dieses Syndrom wird durch einfache klinisch verfügbare Parameter definiert (Tab 1).
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    Tabelle 1: Ganzkörperentzündungssyndrom (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)
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    Temperatur (> 38° oder < 36° C)ÊÊÊ 
    Herzfrequenz > 90/Min.ÊÊÊ 
    Atemfrequenz > 20/Min. oder paCO2 < 32 mmHg undÊÊÊÊ 
    Leukozytenzahl > 12â000/µl oder < 4â000/µl oder > 10% unreife Formen
    Das systemische Entzündungssyndrom wird je nach Ausprägung in drei Grade eingeteilt, wobei Grad 3 in den Zustand eines Multiorgandysfunktionssyndromes (MODS) übergeht und sich zum letalen Multiorganversagen (MOV) entwickeln kann (Tab. 2).

    Tabelle 2: Begriffsdefinitionen:
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    SIRS Generalisiertes Entzündungssyndrom ohne Nachweis einer Infektion
    Sepsis Generalisiertes Entzündungssyndrom mit Nachweis einer Infektion
    Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS)Ê Paralleles oder sequentielles, reversibles Organversagen
    Multiorganversagen (MOV) Irreversibles Organversagen
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  • Haemorrhagisch-traumatischer Schock

    • Unter Schocksyndrom versteht man ein akutes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf mit einer qualitativen und quantiativen Verminderung der Durchblutung lebenswichtiger Organe. Die sympathoadrenerge Stressantwort führt über eine Aktivierung von a1-Rezeptoren in den Kapillaren zu einer Vasokonstriktion. Als negativer Nebeneffekt führt diese jedoch zu einer Minderperfusion vor allem auch des Gastrointestinaltraktes und verstärkt überdies eine bereits durch den Volumenmangel induzierte Minderperfusion des Gewebes. Der Sauerstoffmangel des Gewebes wird durch eine zusätzliche Hypoxämie, bedingt durch eine minderbelüftete Lunge nach Aspiration, wegen Schmerz, Hämatopneumothorax oder Lungenkontusion noch akzentuiert. Als Resultat kommt es zu einer Störung der Atmungsketten des Zitratzyklus mit Produktion von Lactat, Pyruvat und Ketosäuren durch anaeroben Glucoseabbau. Durch den verminderten Abtransport dieser Metaboliten entsteht eine metabolische Azidose, die den zellulären Ionenhaushalt stört und eine atonische Dilatation präkapillärer Gefässabschnitte mit weiterer Perfusionsminderung nach sich zieht.
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  • Das Ischämie-/Reperfusions-Syndrom

    • Dieses Syndrom beschreibt eine Kaskade zellulärer Veränderungen, die bedingt ist durch die Reoxygenierung und Reperfusion der initial ischämischen Mikrozirkulation. Durch das in den Gefässendothelzellen vorkommende Enzym Xanthinoxidase werden aus den während der Ischämie entstandenen Adeninnukleotiden gewebsschädigende Sauerstoffradikale gebildet, die ihrererseits zu einem Gefässendothelschaden führen. Dieser provoziert in der oft vorliegenden Gewebeverletzung eine Entzündungsreaktion, die eine Vielzahl von Mediatoren freisetzt.
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  • Generalisierte Permeabilitätsstörung

    • Sauerstoffradikale können die Zellmembranen destabilisieren und über eine Verletzung der Gefässendothelien zu einem Austritt von intravaskulärer Flüssigkeit in den interstitiellen Raum zu einem sog. Kapillarleck (capillary leak) führen. Durch das Kapillarleck gehen nebst Wasser und Elektrolyten wegen der Molekülgrösse vorwiegend Albumine und praktisch kaum Immunglobuline verloren. Dieser Zellgefährdung durch Sauerstoffradikale (oxidativer Stress) wirken verschiedene körpereigene Entgiftungssysteme im Sinne von Antioxydantien entgegen. Nicht-enzymatische Antioxydantien sind u.a. Vit. C und Vit. E. Zu den enzymatischen Antioxydantien gehören die Superoxiddismutase und die Glutathion-Peroxidase. Die von den Leukozyten im Schocksyndrom und bei ausgedehnten Verletzungen im Uebermass gebildeten schädlichen Substanzen haben aber auch eine wichtige Funktion bei der körpereigenen Abwehr gegen kontaminierende Bakterien, Gewebsnekrosen sowie der Langzeitbeatmung. Die therapeutischen Massnahmen müssen daher darauf ausgerichtet werden, die körpereigenen Abwehrmassnahmen durch Zuführung von Vitaminen, Verhinderung rezidivierender Volumenmangel und Hypoxiezustände sowie differenzierter Beatmungstherapie zu erhalten und deren Ueberstimulation zu begrenzen.
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  • Deregulierte Mikrozirkulation

    • Im Schockzustand besteht eine Dysbalance gefässerweiternder und gefässverengender Faktoren, was partiell minderperfundierte oder von der Durchblutung vollständig ausgeschlossene Organregionen zur Folge hat. NO führt als Mediator im Schock zu einer therapierefraktären Vasodilatation.
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  • Entzüngungsfördernde Mediatoren

    • Eine Schädigung der Gefässendothelien führt zu einer Aktivierung des Komplementsystems, das seinerseits eine weitere Aktivierung zirkulierender neutrophiler Granulocyten zur Folge hat. Darüber hinaus wird das plasmatische Proteinasensystem und das extrinsische und intrinsische Gerinnungssystem stimuliert. Auf diese Weise kommt es zu einer Dysbalance zwischen Koagulation und Fibrinolyse.
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  • Posttraumatische Immunmodulation

    • Zytokine verhindern die Autoimmunisierung von Gebewsnekrosen durch eine lokale Immunsuppression. Die Wachstumsfaktoren leiten die Regeneration des verletzten Gewebes und die Wundheilung ein. Der Tumor-Nekrose-Faktor-a (TNF-a) induziert die Kaskade eines endotoxinähnlichen Schocksyndroms und Interleukin-6 (IL-6) die hepatische Akutphasen-Proteinsynthese (Albumine, C-reaktives Protein, Haptoglobulin etc.) als zellulärer Schutzmechanismus unter Stressbedingungen. Interleukin-8 (IL-8) aktiviert die neutrophilen Granulozyten und dirigiert deren Wanderung an den Ort des Gewebsschadens resp. der Entzündung. Eine Blockade einzelner Mediatoren ist also nicht unbedingt vorteilhaft für den Patienten. Auf eine primäre Aktivierungsphase von 2-3 Tagen mit Leukozytenstimulation und Zytokinämie folgte eine sekundäre Phase der Immunsuppression mit supprimierter leukozytärer Bakterizidie und Makrophagenfunktion, niedrigen Immunglobulinspiegeln, eingeschränkter Lymphozytenfunktion sowie veränderter Zytokinfreisetzung. In dieser Phase kommt es daher häufig zu septischen Komplikationen.
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  • Multiorganversagen
    Charakteristisch für das Multiorganversagen ist zum einen die Fehlfunktion von Organsystemen, die primär keinen Schaden erlitten haben, und zum andern sein Auftreten Tage bis Woche nach dem eigentlichen Primärereignis.

    Definitionen des Organversagens
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    Organ ÊDysfunktion Fortgeschrittenes Versagen
    Lunge Hypoxie, Beatmungsabhängigkeit für mind. 3-5 Tage Progressives ARDS, PEEP > 10 cm H2O und FiO2 > 0,5
    LeberÊ Bilirubin > 2-3 mg/dl oder Leberfunktion < 2fach normal Ikterus mit Bilirubin > 8-10 mg/dl
    Niere Oligurie < 479 ml/24h oder steigendes Kreatinin > 2-3 mg/dl Dialysepflichtigkeit
    Darm Ileus mit Intoleranz der enteralen Ernährung > 5 Tage Transfusionbedürftige Stressulzera, Cholecystitis
    BlutÊ PT und PTT gesteigert > 25% oder Plättchen < 50000 - 80000 DIC
    ZNS Verwirrtheit, leichte Desorientiertheit Progressives Koma
    Herz Erniedrigte Auswurffraktion oderÊÊÊÊÊ 
    KapillarleckÊ    		 Hypodynamer Kreislauf refraktär für inotrope Substanzen
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    Klassischerweise folgt dem pulmonalen das hepatische, weiter das intestinale und renale Versagen, während sich das myokardiale Versagen oft erst in der Spätphase manifestiert. Die Veränderungen in den einzelnen Organsystemen verstärken sich gegenseitig und führen sequentiell zum Organversagen, obwohl die traumabedingten Veränderungen einzelner Organe oft nicht als lebensbedrohlich einzustufen sind.
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  • Das Lungenversagen

    • Zwei Komponenten machen das häufige Auftreten pulmonaler Komplikationen bei polytraumatisierten Patienten aus. Erstens besteht in vielen Fällen eine direkte Lungenschädigung durch den Unfallmechanismus und zweitens reagiert die Lunge aufgrund ihres ausgedehnten Kapillarbettes und der hohen Makrophagendichte sehr empfindlich auf Entzündungsreize. Sie ist ebenfalls eine wichtige Filterstation für systemisch ausgeschüttete Mediatoren und aktivierte zirkulierende Granulozyten.
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  • Das Versagen des Darmtraktes

    • Durch die hohe Zahl an a-1 Rezeptoren gehört der Darm zu den primär minderperfundierten Organen im Schocksyndrom. Ueber den Ductus thoracicus werden von den abdominalen Lymphbahnen her alle gastrointestinalen und peripher gebildeten Mediatoren von der Leber unfiltriert direkt in den systemischen Kreislauf transportiert und belasten u.a. die Lunge.
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  • Das Leberversagen

    • Wird die Filterkapazität der Kupffer'schenÊ Sternzellen in bezug auf Endotoxine und Bakterien überschritten, kommt es zu einer systemischen Einschwemmung der Endotoxine und Entzündungsmediatoren. Die in der Leber freigesetzten Zytokine stimulieren die Synthese der hepatischen Akutphasenproteine (s.o.), deren Bildung grosser Mengen an Aminosäuren und Energie bedarf, die durch den Abbau von Muskeleiweiss bereitgestellt werden. Therapeutisch muss versucht werden, mittels parenteraler Zufuhr von hochwertigen Aminosäurenlösungen dem enormen Proteinkatabolismus entgegen zu wirken. Zudem sollte durch eine frühe enterale Ernährung die Resorptionsfläche des Darmes erhalten und eine hochkalorische Ernährung auf physiologischem Wege eingeleitet werden.
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  • Das Nierenversagen

    • Aufgrund der etablierten Volumentherapie ist das akute Nierenversagen nach Trauma heute selten. Das sekundäre Nierenversagen im Rahmen eines Multiorganversagens bedeutet immer einen schwerwiegenden Zustand und verlangt in vielen Fällen den Einsatz extrakorporaler Eliminationsverfahren, wie z.B. die venöse Hämofiltration.

      http://www.kinderchirurgie.ch