INTERNET-ZEITSCHRIFT FUER KINDERCHIRURGIE

Band 6, Nummer 1  

NEK - hat sich etwas verbessert?

N. Sauter, Ch. Brägger1 und P. Sacher2


1Medizinische und 2ChirurgischeKlinik fdes Universitäts-Kinderspitals Zürich, Schweiz


Zusammenfassung



Schlüsselwörter: Necrotisierende Enterocolitis - NEC - Frühgeborene  

Einleitung


Die nekrotisierende Enterokolitis (NEK) ist die häufigste und klinisch bedeutsamste gastrointestinale Notfallsituation im Neugeborenenalter. Die Inzidenz beträgt 1 bis 5% der Patienten auf den Frühgeborenenabteilung und korreliert negativ mit Geburtsgewicht und Gestationsalter (4). Die Krankheit ist mit einer hohen Mortalität assoziiert. Verbesserungen in der Behandlung Frühgeborener haben in den letzten zwei Jahrzehnten jedoch -trotz gleichzeitigem Anstieg der Inzidenz- zu einer Verbesserung der Ueberlebensrate geführt (1, 16, 33, 39). Viele der betroffenen Kinder wären früher an respiratorischen und anderen Komplikationen der Frühgeburtlichkeit gestorben (3). Das Überleben vieler frühgeborener Kinder führt zu einem gehäuften Auftreten einer NEK. Die nekrotisierende Enterokolitis wird deshalb auch als "disease of survivors" oder "disease of medical progress" bezeichnet (15).

Die Ätiologie der nekrotisierenden Enterokolitis ist unbekannt. Für die Pathogenese scheinen jedoch folgende drei Faktoren eine entscheidenden Rolle zu spielen: 1. Unreife des Darmes, 2. Infektion und 3. Hypoxie resp. Ischämie des Darmes.
Heute wird allgemein davon ausgegangen, dass diese genannten Faktoren nicht allein für die Erkrankung verantwortlich sind, sondern auslösende Momente für eine Reihe von weiteren Veränderungen darstellen. Diese führen kaskadenartig zu Gewebeschädigungen und somit zur NEK. Aktiviert wird dabei unter anderem das intestinale Immunsystem, welches proinflammatorische Faktoren wie Interleukin-6, TNF und PAF bildet, die ihrerseits zu Schäden führen (9, 11).

Klinisch präsentieren sich die betroffenen Kinder mit Auftreibung und Druckdolenz des Abdomens sowie oft blutigen Stühlen. Weitere Zeichen sind: Magenentleerungsstörung ("erhöhter Magenrest"), Erbrechen, Rötung der Abdominalwand, Apnoen, Bradykardien, septisches Zustandsbild und Schocksymptomatik.

Radiologisch findet sich zu Beginn der Erkrankung eine unspezifische Dilatation der Darmschlingen. Das charakteristische Zeichen ist die Pneumatosis intestinalis: schmale linien- oder bläschenförmige intramurale Luftansammlung, am häufigsten im rechten unteren Abdominalquadranten. Spätere radiologische Veränderungen sind Luft im Pfortadersystem und ein Pneumoperitoneum bei Perforation.

Typische jedoch unspezifische Laborbefunde sind Azidose und Elektrolytverschiebungen, im Verlauf zusätzlich Leukopenie und Thrombopenie. Spezifische Labortests gibt es nicht.

Die am häufigsten betroffenen Darmabschnitte sind das terminale Ileum und das proximale Kolon. In schweren Fällen kann der gesamte Darm, inklusive Rektum und sogar Magen, betroffen sein.

Pathologisch-anatomisch zeigt sich in den betroffenen Darmabschnitten eine Koagulationsnekrose neben entzündlichen und reparativen Gewebeveränderungen (7).

Die Therapie der NEK richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. Erste Massnahmen sind das Sistieren der oralen resp. enteralen Ernährung, Entlastung von Magen und Darm durch eine Magensonde und Beginn einer parenteralen Ernährung. Grundlage der antibiotischen Therapie bilden Ampicillin und Gentamicin, je nach vermuteten oder nachgewiesenen Erregern ergänzt durch weitere Antibiotika wie Vancomycin, Metronidazol und Clindamycin.

Bei Progredienz der Erkrankung muss die chirurgische Intervention in Betracht gezogen werden. Der ideale Zeitpunkt ist oft schwierig abzuschätzen. Um die Entwicklung einer diffusen Peritonits zu vermeiden sollte der Eingriff wenn möglich vor einer Darmperforation stattfinden (3, 30). Eine absolute Operationsindikation ist eine Perforation, relative Indikationen sind stehende Schlingen im Abdomen-Röntgenbild, eine zunehmende Rötung der Bauchdecke, sowie eine palpable abdominale Masse.
Je nach intraoperativem Befund müssen die betroffenen Darmabschnitte reseziert und eine Enterostomie angelegt werden. In besonders günstigen Fällen kann eine primäre Anastomose vorgenommen werden. Selten findet sich ein so ausgedehnter Befall, dass eine Resektion nicht mehr sinnvoll ist, weil sie zu einem extremen Kurzdarmsyndrom führen würde.

Parallel zur Verbesserung der Therapie gibt es Ansätze zur Prävention der NEK-Erkrankung.
Verschiedene Studien zeigen, dass die pränatale Applikation von Korticosteroiden an die Mutter eine signifikante Verminderung der Inzidenz der NEK bewirkt. Die postnatale Steroidbehandlung beim Kind dagegen bewirkt keine eindeutige Verminderung der Inzidenz, verbessert jedoch möglicherweise den klinischen Verlauf der Erkrankung (25).
Eine Studie von Eibl et al. konnte einen protektiven Wert einer oralen Immunglobulin-Therapie (IgG und IgA) zeigen: Kein Kind in der Therapiegruppe erkrankte an NEK, verglichen mit 7% der Kinder in der Kontrollgruppe (23). Im Gegensatz dazu zeigte eine Studie mit oral zugeführten Immunglobulinen (IgG) an Neugeborenen mit sehr niedrigem Geburtsgewicht keinen prophylaktischen Effekt (31). Die Resultate einer prophylaktischen Antibiotikagabe sind kontrovers (23, 27). Die wichtigste und effektivste Präventivmassnahme ist die Verhinderung der Frühgeburtlichkeit. Die Mortalität der NEK ist hoch, je nach Untersuchung beträgt sie 10-50% (16). Das Mortalitäts-Risiko ist grösser bei Kindern mit einem Gestationsalter unter 28 Wochen und einem Geburtsgewicht unter 1500 g (21). So verstarben gemäss einer grösseren Studie durchschnittlich 1/3 der Neugeborenen mit einem Geburtsgewicht unter 1500 g gegenüber 20% bei einem Geburtsgewicht über 2500 g (4). Mögliche Folgekrankheiten der NEK sind Strikturen und Stenosen, die oft einer operativen Korrektur bedürfen, sowie ein Kurzdarmsyndrom. Kinder nach einer schweren NEK-Erkrankung haben ein grosses Risiko für psychomotorische und neurologische Entwicklungsverzögerung, wobei der Einfluss der Frühgeburtlichkeit schwierig abzugrenzen ist (20, 29, 36, 38).
Das Ziel dieser Mitteilung ist die Untersuchung von Veränderungen von Inzidenz, Risikofaktoren, klinischem Erscheinungsbild, Therapie und Prognose der NEK über einen Zeitraum von 20 Jahren.

Material und Methode


Es handelt sich um eine retrospektive Analyse von Kindern mit einer NEK, die zwischen 1978 und 1997 am Universitäts-Kinderspital Zürich behandelt wurden.
Die Krankengeschichten wurden über eine der Kinderklinik angepasste Kodierung, basierend auf ICD-7, im Krankengeschichten-Archiv gesucht. Die Krankengeschichte wurden auf folgende Kriterien hin untersucht:

Allgemeines: Geburtsgewicht, Gestationsalter, Geschlecht, Zeitpunkt der Diagnosestellung
Zusätzliche Risikofaktoren: Ernährung, Interventionen
Befunde: Klinik, Labor (Blutbild, Blutgasanalyse, Bakteriologie), Röntgen, intraoperativer Befund
Therapie: Antibiotika, Operation (Zeitpunkt, Art des Eingriffes)
Verlauf

In diese retrospektive Studie sind die Daten von 131 Patienten eingeflossen. Diese Zahl darf jedoch nicht als repräsentativ für die Gesamtzahl der im beschriebenen Zeitabschnitt und im Einzugsgebiet der Universitäts-Kinderklinik Zürich an nekrotisierender Enterokolitis erkrankten Kinder angesehen werden. Diese Einschränkung muss aus folgenden Gründen gemacht werden:
- Einige Kinder aus dem Einzugsgebiet des Universitäts-Kinderspitals Zürich wurden in Peripheriespitälern erfolgreich konservativ behandelt.
- Viele der Kinder, die von auswärts verlegt werden mussten, kamen aus Spitälern, die nicht im eigentlichen Einzugsgebiet der Universitäts-Kinderklinik Zürich liegen;
- Viele der NEK-Fälle, die in das Kinderspital Zürich verlegt werden, sind komplexer als solche, die in der Peripherie behandelt werden können.

Resultate


131 Kinder (79 Knaben, 52 Mädchen) mit einer akuten nekrotisierenden Enterokolitis, die im Zeitraum zwischen 1978 bis 1997 an der Universitäts-Kinderklinik Zürich behandelt wurden, konnten in die Studie eingeschlossen werden. 19 weitere Patienten mit NEK wurden wegen ungenügender Dokumentation respektive fehlender Daten nicht in die Studie einbezogen.

95 Kinder (73%) waren Frühgeborene, 13 davon (10%) extreme Frühgeburten mit einem Gestationsalter von weniger als 28 SSW. 36 Kinder (27%) wurden am Termin oder später geboren. Das durchschnittliche Gestationsalter betrug 33 3/7 SSW, das durchschnittliche Geburtsgewicht 1912 g. 86 Kinder (66%) wogen weniger als 2000 g, 52 (40%) weniger als 1500 g und 11 Kinder (8%) wogen weniger als 1000 g.

Die Analyse zeigt eine deutliche Abnahme der Inzidenz von 11 Fällen 1978 auf nur 3 Fälle 1997 mit maximal 14 Fällen im Jahr 1982 und minmal 0 Fällen 1994. Durchschnittlich erkrankten 6.5 Kinder pro Jahr, 8.5 Kinder in der ersten Dekade, 4.5 Kinder in der zweiten.

Die Untersuchung des Zeitpunktes des Auftretens der ersten Symptome (age of onset) ergab, dass sich die NEK bei 119 der betroffenen Kinder (91%) innerhalb der ersten acht Lebenstage manifestierte, mit einem Gipfel von 31 Fällen (24%) am dritten Tag. Kinder mit einem Gestationsalter zwischen 36 und 40 Wochen zeigten das Maximum um den 3. Lebenstag, Kinder mit einem Gestationsalter zwischen 26 und 30 Wochen um den 8. Lebenstag.

Die häufigsten klinischen Befunde sind in Tabelle 1 zusammengestellt.

Nur bei einem Kind konnte keiner der untersuchten Risikofaktoren festgestellt werden. 113 Kinder (86%) wurden vor Erkrankungsbeginn per os ernährt. 93 Kinder (71%) mussten vor Beginn der NEK beatmet werden. Bei 70 Kindern (53%) wurde eine arterielle und/oder venöse Nabelgefässkatheterisierung durchgeführt. Bei 13 Kindern (10%) wurde eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt. Bei 7 (5%) war eine Austauschtransfusion notwendig.

In 90 der 131 NEK-Fälle (69%) konnten in Blut, Stuhl, Trachealsekret, Magensaft oder Urin pathogene Erreger kultiviert werden. Zu den häufigsten Erregern gehörten die gramnegativen Keine E. coli (8 Fälle), Klebsiellen (5 Fälle), Pseudomonas aeruginosa (3 Fälle) und Enterobacter (2 Fälle), sowie die grampositiven Keime Staphylococcus epidermidis (6 Fälle), Staphylococcus albus (4 Fälle) und Enterokokken (4 Fälle), wobei bei verschiedenen Patienten mehrere Erreger nachgewiesen werden konnten.

Die am Universitäts-Kinderspital Zürich standardisierte konservative Behandlung wurde bei 105 Patienten (80%) durchgeführt. Bei der Hälfte der Patienten wurde eine Dreier-Antibiotikakombination mit Amoxicillin, Gentamicin und Metronidazol verabreicht sowie je nach Resistenzlage teilweise zusätzliche Antibiotika.
In den ersten Jahren der Beobachtungsperiode erfolgrte die Behandlung jedoch in mehreren Fällen nur mit einer Zweierkombination (Ampicillin und Gentamicin).
63 Kinder (48%) wurden ausschliesslich konservativ behandelt, 68 (52%) benötigten eine oder mehrere chirurgische Interventionen.
Kinder mit klinisch oder radiologisch vermuteter oder nachgewiesener Perforation, mit Verschlechterung des Allgemeinzustandes oder mit Strikturen resp. Stenosen wurden chirurgisch behandelt. Strikturen und Stenosen traten typischerweise einige Wochen nach der akuten Erkrankung auf. Die Operationsindikationen sind in Tabelle 2 aufgelistet.

Insgesamt 68 Kinder (52%) wurden operiert. Bei 56 Patienten (82%) wurden die nekrotischen Darmanteile sparsam reseziert und eine doppelläufige Enterostomie, meist eine Ileostomie, angelegt, welche in einer zweiten Operation rückverlegt wurde. In 7 Fällen ( 10%) wurde eine Resektion mit primärer Anastomosierung des Darmes ohne Enterostomie vorgenommen. In einem Fall wurde bei ausgedehntem Befall von Dünn- und Dickdarm nur eine peritoneale Drainage durchgeführt. Siehe Tabelle 3.

87 der 131 untersuchten Patienten (66%) haben überlebt. 21 Kinder (16%) sind an den Folgen der nekrotisierenden Enterokolitis verstorben, 23 (18%) an anderen Erkrankungen.
Die absolute Anzahl von Todesfällen an NEK im Kinderspital Zürich hat sich in den ersten 10 Jahren der Beobachtungsperiode kaum verändert, es verstarben durchschnittlich 20% der an NEK erkrankten Kinder. In der zweiten Dekade zeigte sich eine deutliche Abnahme der Todesfälle durch NEK mit durchschnittlich nur noch 9%.
Die operierten Kinder zeigten mit 75% eine höhere Ueberlebensrate als die nicht operierten (58%). Siehe Abbildung 1 und 2.

Von den 87 überlebenden Kindern entwickelten 6 postoperativ ein Kurzdarmsyndrom, entsprichend 7% aller operierten Kinder. Eines dieser Kinder verstarb im weiteren Verlauf. Alle überlebenden Patienten konnten enteral rehabilitiert werden. Bei 3 der überlebenden Kinder (3%) besteht ein Malabsorptionssyndrom, 5 Kinder (6%) haben unspezifischen, teilweise transienten Durchfall. Alle anderen Kinder zeigten keinerlei Folgekrankheiten der nekrotisierenden Enterokolitis.

Diskussion


Der mehrfach beschriebene Zusammenhang zwischen der Inzidenz der NEK und dem Gestationsalter bzw. dem Geburtsgewicht - d.h. je tiefer das Gestationsalter oder das Geburtsgewicht, desto höher die Inzidenz der NEK (5, 10, 23) - bestätigt sich auch in unserer Studie.
Im analysierten Krankengut waren 73% aller Patienten Frühgeburten. In der Literatur findet sich ein Frühgeborenenanteil von 62 bis 94% an (3, 4, 16).
Die Gründe für die hohe Inzidenz der NEK bei Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1500 g oder einem Gestationsalter von weniger als 28 Wochen sind wahrscheinlich die mit der Frühgeburtlichkeit assoziierten typischen zusätzlichen Probleme.

Das Geburtsgewicht der am Kinderspital behandelten Frühgeborenen ist in den letzten Jahren gesunken und die Gesamtzahl der frühgeborenen Kinder gestiegen (35). Trotzdem ist die Inzidenz der NEK in den letzten 20 Jahren von durchschnittlich 8,5 Fällen in den Jahren 1978 bis 1987 auf 4,5 Fälle in den darauffolgenden 10 Jahren gesunken. Diese Feststellung machte auch Grosfeld (25). Die Erklärung dafür liegt einerseits im Fortschritt betreffend Diagnostik und Therapie bei frühgeborenen Kindern allgemein und der NEK-Erkrankung im Speziellen. Andererseits hat sich in dieser Zeit auch die pränatale Betreuung von Risikoschwangeren verbessert.

Das "age of onset", beschrieben als der Zeitpunkt des Auftretens der ersten NEK-spezifischen Symptome, zeigt in der vorliegenden Studie einen Häufigkeitsgipfel zwischen dem dritten und dem zehnten Lebenstag. Es besteht zudem eine inverse Beziehung zum Gestationsalter, d.h. je älter (Gestationsalter) ein Kind bei der Geburt ist, desto früher setzen die ersten Symptome ein. Diese Beobachtung findet sich auch in der Literatur (4, 5, 35, 37, 39).

Um eine möglichst effiziente und frühzeitige Therapie beziehungsweise eine Prävention der NEK erreichen zu können, wurden zahlreiche Studien zur Erkennung von Risikofaktoren durchgeführt. Als relevant haben sich die in der Einleitung ausgeführten Faktoren erwiesen. Die Bedeutung dieser Faktoren konnte in unserer Studie bestätigt werden. Nur ein einziges Kind zeigte keinen der bekannten Risikofaktoren. Die Tatsache, dass 86% der Kinder vor Krankheitsbeginn per os ernährt worden waren, könnte theoretisch einen Weg Richtung Prävention weisen. Eine grundsätzliche parenterale Ernährung für Frühgeborene ausschliesslich zur NEK-Prävention erscheint jedoch nicht sinnvoll wegen den möglichen negativen Auswirkungen einer vollständigen parenteralen Ernährung.
Das Erregerspektrum entspricht weitgehend denjenigen wie es auch in anderen Studien gefunden wurde.
Anhaltspunkte für ein epidemisches Vorkommen der NEK finden sich in unserer Studie keine. Es wurde jedoch dreimal beobachtet, dass drei Patienten kurz hintereinander erkrankten. In zwei dieser Episoden konnten jeweils bei zwei der Erkrankten Klebsiellen isoliert werden. In der Literatur sind die Angaben zum Thema des epidemischen Vorkommens der NEK uneinheitlich. Gortner (24) findet in seiner Studie keine Hinweise auf eine jahreszeitliche Häufung der NEK-Fälle, während Kliegman (2) mehrere Epidemien beschreibt, die sich unabhängig von den Jahreszeiten ereigneten. Hentschel (12) wiederum findet in einer prospektiven Studie eine deutliche Häufung der NEK-Fälle in den Wintermonaten.
Grundsätzlich hat sich an der Standardtherapie der NEK in den letzten Jahren nur wenig verändert. In der antibiotischen Behandlung wurde auf eine breitere Abschirmung mittels Dreierkombination (Amoxicillin, Gentamicin, Metronidazol) umgestellt. Die bevorzugte chirurgische Therapie ist weiterhin die sparsame Resektion von betroffenem Darm und die Enterostomie zur Entlastung.
In der Literatur wird die Mortalität der NEK mit 10 bis 50% mit abnehmender Tendenz angegeben (16, 27). In unserer Studie beträgt der Anteil der an NEK verstorbenen Kinder 16%, weitere 18% der NEK-Patienten sind aus anderer Ursache verstorben. Die Zahl der Todesfälle an NEK pro Jahr hat sich im Verlauf der Beobachtungsperiode in etwa halbiert von 20% in den ersten 10 Jahren, auf 9% in der zweiten Periode. Berücksichtigt man die Tatsache, dass in dieser Zeit, das durchschnittliche Geburtsgewicht und das Gestationsalter der betroffenen Kinder stetig abgenommen hat, ist dieser Rückgang der Mortalität noch eindrücklicher.
Bei 7% aller operierten Kinder in unserer Studie wurde postoperativ ein Kurzdarmsyndrom diagnostiziert. Andere Studien geben Anteile von 3-11% an (26, 28, 32).
Mit steigender Zahl an primär überlebenden Frühgeborenen gewinnt die NEK zunehmend an Bedeutung im Sinne einer "disease of survivors". Es ist wichtig, bereits die ersten Anzeichen der Erkrankung zu erkennen, um eine speditive Diagnostik und eine effektive Therapie einzuleiten. Die konservative Therapie ist auch an Peripheriespitälern mit neonatologischer Abteilung möglich. Ob in Zukunft pränatal verabreichte Steroide und postnatale Immunglobulingaben für die Prävention eingesetzt werden sollen, kann aufgrund der vorliegenden Daten nicht beurteilt werden, da keine etnsprechende Stuzdie durchgeführt wurde.
Die wirkungsvollste Massnahme zur Verhinderung einer NEK ist weiterhin die Prävention der Frühgeburtlichkeit mittels regelmässiger Schwangerschaftskontrollen und Erkennung von Risikoschwangerschaften.

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Endoskopische Gastrocystostomie bei posttraumatischer Pancreaspseudocyste (PPPC)

P. Sacher1 und P. Bauerfeind2

1Chirurgische Klinik, Universitäts-Kinderspital Zürich, Schweiz

2Departement für Innere Medizin, UniversitätsSpital Zürich, Schweiz    



Zusammenfassung
Schlüsselwörter : Pancreaspseudocyste -  Endoskopie - Gastrocystostomie - stumpfes Bauchtrauma 

Einleitung

Pancreaspseudocysten entwickeln sich in 40-100% aller Fälle von stumpfem Bauchtrauma mit Verletzung des Ductus pancreaticus [1]. Pseudocysten sind intra- oder peripancreatische Flüssigkeitskollektionen ohne epitheliale Auskleidung. Das Vorgehen nach Auftreten einer posttraumatischen Pancreaspseudocyste (PPPC) richtet sich nach der Grösse, Lokalisation, allfällig vorhandener Infektion sowie dem Reifezustand (Alter) der Cyste. In vielen Fällen führt das konsequente Weiterführen des konservativen Regimes zu einer Regression und Involution dieser Pseudocyste. Etwa die Hälfte aller PPPC heilen spontan, d.h. unter einem konservativen, nicht invasiven Management [2]. Wenn eine Pseudocyste länger als 6 Wochen persistiert, deutlich an Grösse zunimmt oder mehr als 10cm gross ist, ist eine spontane Regredienz unwahrscheinlich, und es ist in der Regel ein invasives Vorgehen notwendig. Mögliche Vorgehen sind perkutane, endoskopische und chirurgische Drainagen. Wir berichten über ein 15 jähriges Mädchen mit einer PPPC, bei dem eine endoskopische Gastrocystostomie erfolgreich war.

Fallbericht


Ein 1 -jähriges, bis anhin völlig gesundes Mädchen erlitt in der Turnstunde ein stumpfes Bauchtrauma, indem es beim Trampolinspringen mit dem Abdomen auf den Metallrahmen des Trampolins fiel. Die initiale CT-Untersuchung des Abdomens zeigte eine Pancreasruptur rechts der Wirbelsäule (Klasse III) (Abb. 1). Die alpha-Amylase betrug 1200 IU/L. Trotz konservativen Massnahmen wie Nahrungskarenz und Magensonde kam es in der Folge zur Ausbildung einer grossen PPPC mit progredienter Grössenzunahme und starken Schmerzen. Auch die Gabe von Somatostatin blieb ohne Erfolg. Schliesslich erreichte die Pancreascyste eine in der Ultraschalluntersuchung berechnete Grösse von 11x7 cm (Abb. 2). Aus diesen Gründen wurde die Indikation zur Drainage gestellt. Eine MRI-Untersuchung (Abb. 3) zeigte klar die unmittelbare Nachbarschaft der Pancreaspseudocyste zur Magenhinterwand, so dass eine endoskopische Gastrocystostomie in Sedation vorgenommen wurde. Unter gleichzeitiger Gastroskopie und Ultraschallkontrolle wurden 27 Tage nach Unfall zwei Doppel-Pigtail-Katheter im Sinne einer Gastrocystostomie vom Magen her in die Pancreaspseudocyste eingelegt (Abb. 4a und b). Dabei entleerte sich 500 ml blutig tingiertes Sekret. Die Patientin war am folgenden Tag bereits praktisch beschwerdefrei. Der Nahrungsaufbau gestaltete sich völlig problemlos und die Ultraschallkontrollen zeigten eine vollständig drainierte Cyste. Die Patientin konnte 12 Tage nach der gastroskopischen Drain-Einlage in beschwerdefreiem Zustand mit normalen Serum-Amylasewerten entlassen werden.
3 Monate nach der Gastrocystostomie wurden die beiden Pigtail-Katheter wiederum in Sedation problemlos entfernt. Ein Rezidiv der Pancreaspseudocyste konnte in Nachkontrollen über mehr als 1 Jahr nicht beobachtet werden. Die Laboruntersuchungen zeigten in allen Nachkontrollen eine normale intrinsische sowie extrinsische Funktion des Pancreas.

Diskussion


Mögliche Komplikationen einer Pancreaspseudocyste sind vor allem Ruptur und Infektion, aber auch intestinale oder biliäre Obstruktion, weniger häufig Abszesse, Hämorrhagie oder eine Fistelbildung. Bei Zunahme einer Pancreaspseudocyste oder Beschwerden unter Ausschöpfen aller konservativer Massnahmen ist in der Regel eine Drainge indiziert. Kouchi et al. [3] haben gezeigt, dass Pseudocysten mit einer Grösse von mehr als 10 cm mittels konservativem Management nicht zur Abheilung kommen, sodass die absolute Grösse ebenfalls eine klare Indikation für eine Drainage darstellt. Diese kann entweder operativ im Sinne einer Gastrocystostomie oder Drainage mittels Roux-Y-Schlinge erfolgen oder nicht operativ, entweder endoskopisch oder transkutan. Endoskopisch sind transpapilläre Stenteinlagen oder transmurale Drainagen, vorzugsweise transgastrisch (aber auch transduodenal) möglich. Voraussetzung für eine endoskopische Gastrocystostomie ist eine unmittelbare Nachbarschaft zwischen Magenwand und Cyste, was in unserem Fall durch ein präoperatives MRI nachgewiesen wurde, sowie ein sehr erfahrener Endoskopiker. Die endoskopische Cystogastrostomie mittels zweier Doppel-Pigtail-Katheter ist eine sehr elegante Methode zur Drainage einer Pancreaspseudocyste mit geringer Morbidität. Bei Kindern kam diese Methode erst in wenigen Fällen zur Anwendung [4] [5] [6]. Eine endoskopische Gastrocystostomie ohne Stent-Einlage ist nicht erfolgreich [4]. Offene Fragen sind zur Zeit das ideale Kaliber der Pigtail-Katheter sowie die Verweildauer derselben. Lucaya et al. [2] sind der Meinung, dass eine chirurgische Intervention nur bei Patienten mit persistierenden klinischen Symptomen, welche auf eine Langzeitdrainage nicht ansprechen, indiziert sei. Generell besteht zur Zeit bei Pancreastraumen - egal welchen Ausmasses - eine deutliche Tendenz zu einem vorwiegend konservativen Management sowie zu endoskopischen Drainagemethoden. Clarnette et al [7] vertreten die Meinung, dass eine Stent-Einlage anlässlich eines primären ERCPs bei Nachweis einer Läsion des Ductus pancreaticus die Entstehung einer posttraumatischen Pseudocyste verhindern kann. Ueber die Risiken einer primären ERCP-Untersuchung herrscht aber Uneinigkeit [3] [1].
Nur durch interdisziplinäre Besprechungen lässt sich die schonendste und erfolgversprechendste Therapie bei posttraumatischen Pancreaspseudocysten finden. Die therapeutischen Möglichkeiten sind als komplementär anzusehen und man sollte aufgrund der klinischen und radiologischen Befunde über die Vorgehensweise entscheiden.

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