Testicular Function after Torsion of the Spermatic Cord

 
 

Visser A.J., Heyns C.F.
Br J Urol 92:200-203, 2003

 
 

In dieser Arbeit werden vor allem die testikuläre Funktion nach stattgefundener Hodentorsion sowie mögliche Mechanismen, die für die Schädigung der Hoden verantwortlich sind, angesprochen. Die beiden Faktoren, welche über das Ausmass einer Hodenschädigung entscheiden, sind erstens die Zeit zwischen Torsion und Detorsion sowie zweitens das Ausmass der Torsion. Bei einer neonatalen Torsion beträgt die Ueberlebensrate des Hodens nur gerade 0-7%. Eine einseitige Hodentorsion beeinträchtigt die spätere Spermiogenese in etwa 50% der Fälle und führt zu einer „borderline“-Beeinträchtigung bei weiteren 20%. Eine Subfertilität, definiert als Spermienzahl unter 20 Mio/ml, findet sich bei 36-39% aller Knaben nach einer Hodentorsion. Bei 57-88% der Patienten findet sich eine Abnormität in der Biopsie des kontralateralen Hodens. Diese umfassen: extensive Apoptose, Atrophie der Leydig-Zellen, malformierte Spermatiden, verminderte Anzahl Spermatiden sowie pathologische Veränderungen der Sertoli-Zellen.
Eine Schädigung der Blut-Testis-Barrière kann zur Ausschüttung von Apoptose- aktivierenden Zytokinen führen, die das Keimepithel des kontralateralen Hodens schädigen. Es scheint, dass ein In-situ-Belassen eines nicht vitalen oder schwer geschädigten Hodens die Schädigung des kontralateralen Hodens verstärkt. Bei bis zu 11% der Knaben finden sich Spermienantikörper, während die hormonale Funktion weitgehend erhalten bleibt. Die Hodenschädigung wird durch eine Kombination von Ischämie und Reperfusionsschädigung durch O2-Radikale (reactive oxygen species) verursacht. Letztere werden durch eine Aktivierung der Xantinoxydase in Parenchymzellen oder in Venolen adhärenten Leukozyten gebildet. Zahlreiche Experimente stützen die Theorie, wonach das Vorhandensein von Antigenen, welche die beschädigte Blut-Testis-Barrière durchbrochen haben, Auto-Antikörper produzieren, die den nicht betroffenen Hoden schädigen, d.h. es kommt zu einer sympathischen Orchidopathie im kontralateralen Hoden. Agglutinierende Antikörper werden bei ca. 20% der Knaben nach einer Hodentorsion gefunden. Die kompromittierte Spermiogenese kann auch durch eine präexistente Hodendysplasie bedingt sein. Chirurgische Revision und Fixation sind als Ursache der Schädigung im kontralateralen Hoden eher unwahrscheinlich. Die neueste Theorie besagt eine - durch den Sympathikus induzierte - reflektorische Vasokonstriktion der Hodengefässe, ausgelöst durch die Läsion des betroffenen Samenstranges, was tierexperimentell gezeigt werden konnte. Wahrscheinlich führt die Hypoxie zur Verminderung des Blutflusses in den kontralateralen Samenstranggefässen.
Die Schädigung des kontralateralen Hodens ist am wahrscheinlichsten bedingt durch eine vorbestehende Schädigung kombiniert mit einer Hypoxie, welche durch einen Sympathikus-bedingten Vasospasmus hervorgerufen wird.

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